Recherche par lettre:

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

PROFENID Sol inj

    Sanofi aventis
    PROFENID Sol inj

    Profenid® 100mg/2ml 

    Kétoprofène.

    IDENTIFICATION DU MEDICAMENT

    FORMES ET PRÉSENTATIONS
    Solution injectable IM à 100 mg/2ml: Ampoules (verre brun) de 2 ml, boîtes de 5.

    COMPOSITION
    Kétoprofène (DCI) p ampoule : 100 mg, p boîte: 500 mg.
    Excipients : argînine, alcool benzylique, acide citrique monohydraté, eau ppi.

    CLASSE PHAMACOTHERAPEUTIQUE
    Anti- inflammatoire non stéroïdien

    INDICATIONS

    - RÉSERVÉ A L'ADULTE ET L' ENFANT A PARTIR DE 15 ANS. 
    - TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DE COURTE DUREE:
    - RHUMATISMES INFLAMMATOIRES EN POUSSEE;
    - LOMBALGIES AIGUËS;
    - RADICULALGIES; ALGIES D'ORIGINE NEOPLASIQUE..

    POSOLOGIE ET MODE D'ADMINISTRATION

    POSOLOGIE
    1 à 2 ampoules, soit 100 à 200 mg par jour.

    MODE D'ADMINISTRATION
    La posologie journalière est à répartir, de préférence, en 2 injections
    L'utilisation de la voie injectable dure en général 2 à 3 jours (ce délai permettant, si nécessaire, la mise en oeuvre du relais thérapeutique par voie orale ou rectale).
    La solution injectable est à administrer par voie intramusculaire stricte.
    Les injections doivent être faites d'une façon rigoureusement aseptique dans la partie externe du quadrant supéro-externe de la fesse, profondément et lentement.
    Lorsqu'elles sont répétées, il est recommandé de changer de côté à chaque injection. Il est important d'aspirer avant d'injecter, afin de s'assurer que la pointe de l'aiguille n'est pas dans un vaisseau. En cas de fortes douleurs au moment de l'injection, arrêter celle-ci immédiatement.
    En cas de prothèse de hanche, l'injection doit être faite du côté opposé.

    CONTRE-INDICATIONS

    • Absolues : 
    - Antécédent d'allergie ou d'asthme déclenché par la prise de kétoprofène ou de substances d'activité proche telles qu1 autres AINS, aspirine.
    - Ulcère gastroduodénal en évolution.
    - Insuffisance hépatocellulaire sévère.
    - Insuffisance rénale sévère.
    - Enfant de moins de 15 ans.
    - Antécédents récents de rectites ou de rectorragies (pour la forme suppositoire).
    - Femme enceinte (à partir du 6e mois de grossesse) : cf. Grossesse et Allaitement.
    - Liées à la voie IM: Troubles de l'hémostase ou traitement anticoagulant en cours.
    • Relatives :
    - Anticoagulants oraux, autres AINS y compris les salicylés à fortes doses, héparines (voie parentérale), lithium, méthotrexate utilisé à des doses supérieures à 15mg/semaine et ticlopidine : cf Interactions.

    MISES EN GARDE et PRÉCAUTIONS D'EMPLOI

    MISES EN GARDE
    - Les patients présentant un asthme associé à une rhinite chronique, à une sinusite chronique et/ou à une polypose nasale, ont un risque de manifestation allergique lors de la prise d'aspirine et/ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, plus élevé que-le reste de la population. L'administration de cette spécialité peut entraîner une crise d'asthme.
    - En raison de la gravité possible des manifestations gastro- intestinales, notamment chez les malades soumis à un traitement anticoagulant, il convient de surveiller particulièrement l'apparition d' une symptomatologie digestíve. En cas d'hémorragie gastro- intestinale, interrompre immédiatement le traitement.

    PRÉCAUTIONS D'EMPLOI
    Le kétoprofène existe sous forme d'autres dosages qui peuvent être plus adaptés.
    - La survenue de crises d'asthme chez certains patients peut être liée à une allergie à l'aspirine ou à un AINS (cf Contre- indications).
    - Le kétoprofène sera administré avec prudence et sous surveillance particulière chez les malades ayant des antécédents digestifs (ulcère gastroduodénal).
    - En début de traitement, une surveillance attentive du volume de la diurèse et de la fonction rénale est nécessaire chez les malades insuffisants cardiaques, hépatiques et rénaux chroniques, chez les patients prenant un diurétique, après une intervention chirurgicale majeure ayant entraîné une hypovolémie et particulièrement chez les sujets âgés. - Il est prudent de diminuer la posologie chez les sujets âgés.
    - Au cours de traitement prolongé, il est recommandé de contrôler la formule sanguine, les fonctions hépatique et rénale.

    INTERACTIONS

    Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d'une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémiants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les inhibiteurs de l'angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines (de bas poids moléculaire ou non fractionnées), la ciclosporine et le tacrolimus, le triméthoprime. La survenue d'une hyperkaliémie peut dépendre de I' existence de facteurs coassociés. Ce risque est majoré en cas d'association des médicaments sus- cités. L'administration simultanée de kétoprofène avec les produits suivants nécessite une surveillance rigoureuse de l'état clinique et biologique du malade. 
    • Associations déconseillées :
    - Anticoagulants oraux: augmentation du risque hémorragique del' anticoagulant oral par inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS. Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.

    - Autres AINS (y compris les salicylés à fortes doses) : augmentation du risque ulcérogène et hémorragique digestif par synergie additîve.

    - Héparines (voie parentérale): augmentation du risque hémorragique par inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS. Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique (et biologique pour les héparines non fractionnées) étroite.

    - Lithium (décrit pour le diclofénac, le kétoprofène, l'indométacine, la phénylbutazone, le piroxicam): augmentation de la lifhémie pouvant atteindre des valeurs toxiques, par diminution de l'excrétion rénale du lithium. Si nécessaire, surveiller étroitement la lithémie et adapter la posologie du lithium pendant l'association et après l'arrêt de l'AINS.

    - Méthotrexate (utilisé à des doses supérieures à 15mg/semaine): augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate par diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti- inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques par les AINS. Respecter un intervalle d1'au moins 12 heures entre l'arrêt ou le début d'un traitement par le kétoprofène et la prise de méthotrexate.

    - Ticlopidine: augmentation du risque hémorragique par synergie des activités anti agregantes plaquettaires. Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite, incluant le temps de saignement.
     Associations nécessitant des précautions d'emploi :
    - Diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), inhibiteurs de l'angiotensine II: insuffisance rénale aiguë chez le malade déshydraté (diminution de la filtratîon glomérulaire par diminution de la synthèse des prostaglandines rénales). Par ailleurs, réduction de l'effet hypertenseur pour les IEC et les inhibiteurs de l'angiotensine II. Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement.

    - Méthotrexate utilisé à faibles doses (inférieures à 15mg/semaine): augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate par diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti- inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques. Contrôle hebdomadaire de I' hémogramme durant les premières prostaglandines vasodilatatrices par les AINS.

    - Ciclosporine : risque d'addition des effets néphrotoxiques, notamment chez ie sujet âgé.

    - Dispositif intra-utérin : risque controversé de diminution de son efficacité.

    - Thrombolytiques : augmentation du risque hémorragique.

    GROSSESSE et ALLAITEMENT

    GROSSESSE  
    Dans l'espèce humaine, aucun effet malformatif particulier n'a été signalé. Cependant, des études épidémiologiques complémentaires sont nécessaires afin de confirmer l'absence de risque.
    Au cours du 3e trimestre, tous les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines peuvent exposer :
    - le foetus à une toxicité cardiopulmonaire (hypertension pulmonaire avec fermeture prématurée du canal artériel} et à un dysfonctionnement rénal pouvant aller jusqu'à l'insuffisance rénale avec oligohydramnios,
    - la mère et I' enfant, en fin de grossesse, à un allongement éventuel du temps de saignement. En conséquence, la prescription d'AINS ne doit être envisagée que si nécessaire pendant les 5 premiers mois de la grossesse. En dehors d'utilisations obstétricales extrêmement limitées et qui justifient une surveillance spécialisée, la prescription d'AINS est contre-indiquée à partir du 6e mois.
    ALLAITEMENT
    Les AINS passant dans le lait maternel, par mesure de précaution, il convient d'éviter de les administrer chez la femme qui allaite. Conduite et utilisation de machines : Prévenir les patients de l'apparition possible de vertiges et de somnolence.

    EFFETS INDÉSIRABLES

    • Effets gastro-intestinaux : ont été rapportés des troubles gastro-intestinaux à type de nausées, vomissements, diarrhée, constipation, gêne gastro-intestinale et douleurs gastriques. A la dose de 200 mg par jour, le kétoprofène par voie orale provoque une augmentation de pertes de sang digestives occultes : celles-ci sont d'autant plus fréquentes que la posologie utilisée est élevée. Les effets indésirables les plus graves sont l'ulcère gastroduodénal, l'hémorragie digestive et les perforations intestinales. 

    • Réactions d'hypersensibilité :
    - très rares cas d'oedème de Quincke et de choc anaphylactique ;
    - dermatologiques : éruption, rash, prurit, aggravation d'urticaire chronique;
    - respiratoires : possibilité de survenue de crise d'asthme, en particulier chez les sujets allergiques à l'aspirine et aux autres AINS .

    • Effets sur le système nerveux central: peuvent être observés céphalées, vertiges et somnolence.

    • Réactions cutanées : la survenue de dermatoses bulleuses (Stevens- Johnson, syndrome de Lyell) est tout à fait exceptionnelle.

    • Quelques modifications biologiques hématologiques ont pu être observées : baisse modérée du taux d'hémoglobine et quelques cas de leucopénie sans gravité.
    • Autres : possibilité d'aggravation d'une atteinte rénale préexistante.

    • Effets indésirables liés à la voie d'administration (suppositoire) : risque de toxicité locale, d'autant plus fréquent et intense que la durée de traitement est prolongée, le rythme d'administration et la posologie élevés. Peuvent survenir des irritations rectales, à type de brûlures.

    SURDOSAGE

    Transfert immédiat en milieu hospitalier spécialisé. 
    Évacuation rapide du produit ingéré par lavage gastrique (formes gélule et comprimé).
    Traitement symptomatique.

    PHARMACODYNAMIE

    Le kétoprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien, dérivé de l'acide arylcarboxylîque, du groupe des propioniques. Il possède les propriétés suivantes : 
    - activité antalgique périphérique et centrale,

    - activité antipyrétique,

    - activité anti-inflammatoire,

    - inhibition de courte durée des fonctions plaquettaires.

    L'ensemble de ces propriétés est lié à une inhibition de la synthèse des prostaglandines.

    Sur plusieurs modèles expérimentaux, il a été observé pour le kétoprofène, à l'instar d'autres AINS, une composante antalgique centrale.

    PHARMACOCINETIQUE

    • Absorption : 
    Les mesures successives des taux sériques après administration d'une dose thérapeutique montrent que le kétoprofène est très rapidement absorbé. Le délai d'obtention du taux sérique maximal est de 20 à 30 minutes après injection intramusculaire.
    • Distribution :
    La demi- vie plasmatique moyenne est de 1,5 à 2 h pour la voie orale (formes à libération immédiate), de 2,2 h pour la voie rectale et de 1,27 h pour la voie intramusculaire.
    Le kétoprofène est lié à 99% aux protéines plasmatiques.
    Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4 e heure suivant une prise orale.
    l traverse la barrière placentaire.
     Métabolisme :
    La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
    Moins de 1 % de la dose de kétoprofène administrée est retrouvé sous forme inchangée dans les urines alors que le dérivé glucuroconjugué représente environ 65 à 75 %.
    • Excrétion :
    L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide puisque 50 % de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration. La forme à libération prolongée ne modifie pas le processus d'excrétion rénale du kétoprofène. Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90 % de la dose sont excrétés par le rein, et 1 à 8 % dans les fèces.
    • Variations physiopathologiques :
    Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée. L'allongement de la demi-vie d'élimination et la diminution de la clairance totale tendent à refléter un ralentissement de la transformation métabolique.



    Voir aussi:

    , after login or registration your account will be connected.
    Loading